《缺氧诱导小分子RNA调控肾癌侵袭转移的分析与研究/同济博士论丛》借助高通量基因表达数据库，使用生物信息学方法，分析肾细胞癌的高通量测序大数据，进而通过miRNA芯片技术，分析临床ccRcc患者**与癌旁组织中的miRNAs，两者交叉验证，筛选出参与肾癌发病过程的miRNAs，探究其作用机制，*终为检测和**肾癌提供新的理论依据，从而促进肾癌的机制研究、临床诊断和**。《缺氧诱导小分子RNA调控肾癌侵袭转移的分析与研究/同济博士论丛》适合高校医学专业师生及相关研究人员阅读。

总序 论丛前言 前言 第1章 GEO中肾透明细胞癌高通量测序数据库的生物信息学分析 1．1 概述 1．2 疾病相关的基因芯片数据库发掘临床**新标靶 第2章 人肾透明细胞癌中的miRNA表达谱芯片检测及靶基因分析 2．1 材料与方法 2．1．1 实验设备及主要仪器 2．1．2 主要实验试剂及试剂盒 2．1．3 miRNA芯片实验方法 2．2 miRNA芯片数据的分析方法 2．2．1 差异miRNA的筛选 2．2．2 基因功能的显著性分析（G0-Analysis） 2．2．3 基因通路的显著性分析（Pathway-Analysis） 2．3 结果 2．3．1 肾癌标本临床及病理资料 2．3．2 miRNA芯片实验��果和热图分析 2．3．3 肾癌标本中差异miRNAs的靶基因分析 2．3．4 肾癌标本中差异靶基因的显著性功能分析（GO Analysis） 2．3．5 肾癌标本中差异基因的显著性pathway分析和其调控网路分析 2．4 讨论 2．5 结论 第3章 肾透明细胞癌组织中miR-646、相关基因检测及其与**患者临床相关因素分析 3．1 材料 3．1．1 临床样本 3．1．2 实验用试剂 3．1．3 实验用仪器 3．2 方法 3．2．1 miRNA荧光定量PCR操作流程 3．2．2 靶基因NOBl和SLC4Al检测 3．2．3 靶基因NOBl和SLC4A1的蛋白表达水平检测（Western blot） 3．2．4 免疫组织化学检测NOBl蛋白表达 3．2．5 统计分析方法 3．3 结果 3．3．1 肾透明细胞癌中miR-646和NOBl的表达情况和单变量和多变量风险模型分析 3．3．2 不同级别肾透明细胞癌中NOBl的表达情况及其与临床病理特征的关系 3．4 讨论 3．5 结论 第4章 miR-646靶基因验证及其在肾透明细胞癌中的作用及机制研究 4．1 材料和仪器 4．1．1 细胞系及动物模型 4．1．2 细胞培养基质粒抽提相关试剂盒 4．1．3 实验主要仪器 4．2 方法 4．2．1 靶基因双荧光素酶活性检测 4．2．2 转染后肾癌细胞系和293T细胞中miR-646和相关因的表达水平检测 4．2．3 转染miR-646后肾透明细胞癌细胞增殖影响的检测（MTT法） 4．2．4 转染miR-646后肾透明细胞癌细胞迁移的检测（Wound healing法） 4．2．5 转染miR-646后肾透明细胞癌细胞凋亡的检测（FACS） 4．2．6 转染miR-646后肾透明细胞癌细胞侵袭的检测（Transwell小室） 4．2．7 血管生成实验（．Angiogenesis），体外条件下肾细胞癌细胞与HUVE（人脐带血内皮细胞）共培养检测血管形成能力 4．2．8 蛋白质芯片检测miR-646对肾透明细胞癌细胞的下游靶基因及通路的相关蛋白表达变化 4．2．9 小鼠成瘤实验检测miR-646和NOBl-shRNA对肾癌细胞裸鼠体内成瘤性的影响 4．3 结果 4．3．1 786-0、ACHN和Caki-2肾癌细胞株中miR的表达水平 4．3．2 miR-646靶基因生物信息学预测 4．3．3 293-T细胞中miR-646靶向调控NOBl的双荧光素酶活性的检测 4．3．4 肾透明细胞癌中过表达或干扰miR-646后对靶基因NOBl基因和蛋白表达的影响 4．3．5 miR-646对肾癌细胞增殖和细胞周期的影响 4．3．6 miR-646对肾癌细胞迁移和侵袭功能的影响 4．3．7 细胞克隆实验检测miR-646对肾癌细胞增殖生长的影响 4．3．8 体外血管生成实验（Angiogenesis）检测miR-646对肾癌细胞血管形成影响 4．3．9 体内实验进一步验证体外细胞功能实验：miR-对肾癌细胞裸鼠成瘤性的影响 4．3．10 miR-646可直接靶向NOBl基因，间接影响SLC4A1基因的表达水平 4．3．11 miR-646靶向NOBl基因对MAPK通路的调控机制 4．4 讨论 4．5 小结 第5章 总结与展望 5．1 结论 5．2 进一步工作的方向 参考文献 后记 附录综述