我们对于基因有着一种普遍的误解，似乎基因掌控着我们的命运。然而*新的基因学方面的发现并不支持这种观点。尽管不同基因的不同性质的确会对不同的人的行为具有不同的影响，但在大多数情况下，这并不能削弱我们真正的自由意志。基因决定论只是在一些医学背景下才起作用，主要是一些精神病综合征。 本书指出，我们不是基因的奴隶。基因作为决定论只是作用于分子生物学的层面上，而且**于一些特殊基因。对我们行为具有更大影响的是在科学之外的我们的思想和我们的世界观，它们将会对我们如何思考以及应用*近的基因发现产生重要影响。 本书让基因的真相变得更加清晰透彻，让读者不再为基因决定论困扰，而是积极利用自己基因的优势，避开自己基因的劣势，创造出更美好的生活！

基因、食物、锻炼和体重 英国广播公司（BBC）网站宣称，苗条基因是保持苗条的秘诀。“科学家称，他们发现了有些人骨瘦如柴，而��些人却很容易长胖的秘密。”也许吧，但这样的标题很容易给人们留下错误的印象，甚至让人们觉得生命给了他们一套起决定作用的基因，让他们长出一堆赘肉，再多的锻炼或节食都无法改变。 观察不同人群中平均体重的变化可以帮助我们发现一定的规律。在过去的50年里，美国肥胖人数稳步增长。时至**，超过三分之一的美国成年人肥胖，超过三分之二的美国成年人超重（Yang and Colditz，2015）。总体来讲，10%～20%的欧洲人肥胖。社会经济地位越低的人越容易肥胖。这些都与这些人群的遗传学变化没有任何关系。英国小学生的体重也同样如此，出现增长趋势——预计到2024年，10—11岁儿童中有近40%将超重或肥胖。他们在基因上的变化也与此无关，体重增加是过度食用不健康的使人发胖的食物，再加上缺乏锻炼造成的。朝鲜学龄前儿童比韩国同龄儿童平均轻7公斤，朝鲜女性的平均体重也比韩国女性轻9公斤（Schwekendiek，2009）。这两个群体在基因上没有区别——是营养上的差异造成了体重差异。对美国移民人口的研究也得出了类似的结论，这些移民在抵达美国时肥胖水平通常较低，但10～15年后，他们的超重或肥胖比例与美国人口的超重或肥胖比例相当（Goel等，2004）。从世界范围内看，近40%的成年人超重，10%～15%的成年人肥胖（Goodarzi，2018）。这些数字反映了重大的健康意义：肥胖与2型糖尿病、心血管疾病和某些癌症的风险增加有关。在一项对280万人进行的研究中，即使是轻微超重的人患2型糖尿病的风险也增加了两倍，而对于那些肥胖的人来说，患2型糖尿病的风险几乎高了9倍。 只要看看你的父母，你就会产生这样的印象：你的身高和身材完全取决于遗传。但基因并不是你从父母继承到的全部，你还继承了他们的许多生活习惯，如你喜欢的食物种类，你习惯每顿饭吃多少，以及你从小习惯的营养价值和热量含量。 朋友也会对你产生很大的影响。一项研究表明，如果一个人的朋友变胖，他变胖的概率会增加57%；如果他的兄弟姐妹变胖，他变胖的概率会增加40%；如果配偶变胖，他变胖的概率会增加37%（Christakis and Fowler，2007）。你可以继续罗列下去，但关键信息很明确：遗传当然对我们产生影响，但我们也要记住，除极少数特例外，基因并不能决定我们是胖还是瘦，还有许多其他因素会产生影响，例如，朋友的影响！ 与简单测量体重相比，身体质量指数（BMI）能更好地测量身体大小和体形。BMI计算公式为体重（千克）除以身高（米）的平方（即身体每平方米的重量，单位为kg/m2）。BMI也可以用磅和英尺来计算。网上有很多在线计算器，你可以计算自己的BMI指数，并根据你所在**同龄人的平均水平来判断自己体重是不足还是超重。 谈到BMI，显而易见，BMI**值反映的遗传因素可能很复杂。首先是食欲的遗传因素。接着是吃完饭后开始消化和新陈代谢——也就是说，身体通过各种途径消化食物，产生身体需要的能量，满足身体的其他化学需求。有些人比较幸运，似乎喜欢吃多少就吃多少，至少年轻时是这样，他们的体重似乎总是保持不变。这些食物都去了哪里呢？此外，遗传差异也会对BMI的其他方面产生影响——比如脂肪沉积了多少——对很多人来说，*重要的是，脂肪沉积在哪里。大脑中的神经元回路，特别是下丘脑区域的神经元回路，也与味觉、饥饿、食欲和饱腹感，以及我们进食时发出的各种化学信号紧密相关（van der Klaauw and Farooqi，2015）。接下来，我们将一层层地（如果此处这么说合适的话）揭开BMI的遗传学面纱，看看“食物与体重”之间的联系，这种联系又一次证明，遗传变异与环境变异紧密相连、携手合作，使我们身穿的牛仔裤大小合适、舒舒服服。 8.1 BMI遗传力 BMI的遗传力相当高，各类研究表明，世界各地不同人群的BMI遗传力从31%到90%不等，这一点也不奇怪。遗传力也取决于年龄。一项大型研究汇集了来自欧洲、东亚、澳大利亚和北美四个不同大陆的近90000对双胞胎的数据，并测量了不同年龄的BMI遗传力（Silventoinen等，2016）。研究人员故意将研究对象选为富裕人群而非贫困人群的孩子，这样一来，双胞胎群体中的巨大营养差异就不再那么难以解释了。研究结果显示，4岁时，男孩和女孩的遗传力都是41%，19岁时增加到75%。为什么年龄会产生如此大的差异？读者请记住，这类研究中的遗传力是基于同卵双胞胎和异卵双胞胎间某一特征（这里是BMI）的比较差异。可以想象，对于4岁的双胞胎来说，父母会决定他们的营养，所以双胞胎之间的营养摄入不会有太大的差异，不管是同卵双胞胎还是异卵双胞胎（“把豆子吃完！”）。然而，19岁的青少年在饮食方面对父母的依赖要少得多，而且他们很可能已经离开家去工作或学习了，所以遗传变异在解释群体变异时变得更加重要。 如果在不考虑双胞胎营养状况的情况下，换句话说，研究对象不只选择来自富裕地区的双胞胎群体，那么，估算的遗传力会怎样呢？一项来自中国的研究提供了一些有趣的线索。在这项研究中，研究人员对中国**双生子登记系统（Chinese National Twins Registry）的大约1.2万对双胞胎进行了研究，这些双胞胎来自中国各地，无论贫富。当孩子们在7岁以下时，BMI遗传力很低，不到20%，但到17岁时，男孩的BMI遗传力增加到60%左右，而女孩的BMI遗传力只有30%（Liu等，2015）。所以在这种情况下，环境因素，特别是营养摄入的差异，在变异中造成了更大的差异，尤其是对女孩来说（可能是由于面临更强烈的社会压力，而刻意保持苗条）。 我们体内脂肪总量和脂肪分布情况受到基因变异的影响，这一点也不奇怪。人们常使用DXA扫描5来评估体内脂肪的分布情况，丹麦的一项双胞胎研究表明，身体脂肪总量以及分布在躯干和下肢的脂肪数量，都表现出高遗传力，在83%～86%，无论研究对象的年龄是在25—32岁还是在58—66岁（Malis等，2005）。 研究者还评估了许多与体重有关的行为特征的遗传力。与以往一样，**的数值并不是那么重要，但遗传力不是零这一事实非常重要——这意味着遗传变异与我们所讨论的性状有关。我们通过味道、质地和气味来感知食物的本质。“我不吃那个，”我们说，“它太难闻了！”根据对双胞胎及其家庭的研究，30%～50%的遗传力源于享用食物时的愉悦感和与此相关的消费量，以及对甜食的渴望（Keskitalo等，2008）。其他对双胞胎的研究发现，对高脂肪高糖食物的偏好和摄入的遗传力为53%到62%。饱腹感，即影响下一餐时间的感知，其遗传力为63%（Carnell等，2008）。 还有一些研究关注了其他特征，比如“认知克制”、“外部因素进食”及“情绪化进食”。“认知克制”是指基于理性和意志克制自己不吃太多东西的能力；“外部因素进食”指的是对外部刺激（比如美味食物）做出反应而容易吃得过多（听起来好像我们都这样，但可能我的认知克制很弱）；“情绪化进食”指的是在抑郁、焦虑或孤独等负面情绪状态下容易暴饮暴食。研究者设计了各种调查问卷来测量这些特征。韩国的一项针对双胞胎的大型研究发现，认知克制的遗传力为31%，外部因素饮食和情绪化饮食的遗传力均为25%（Sung等，2010）。针对西方人口的一系列研究也发现了类似的结果。其他的研究试图理顺与饥饿有关的各种人类感觉，估计导致不同食物摄入量的饥饿水平遗传力为25%（De Castro，1999）。其他相关特征也有类似的遗传水平，如每日总热量摄入、用餐频率、用餐多少和脂肪代谢水平（即脂肪摄入身体后分解的速度）。基础代谢率——保持身体基本运转所消耗的卡路里数量——的遗传力为47%（Bouchard等，1990），经常锻炼或不经常锻炼的人之间差异较大。研究发现，几乎所有与BMI有关的因素都受到变异基因的影响。 在所有这些关于遗传力的讨论中，我们再次强调，这些值与给定群体的平均值无关。原则上讲，这些数值可以翻倍，但遗传力保持不变，因为遗传力，正如我们所记得的，是指一个群体中可归因于个体间遗传差异的总变异比例。所以每个人都可能在不同程度上变得肥胖，但个体之间的差异可能相对保持不变。 8.2 寻找相关基因 大量研究报告了导致BMI差异的各种机制的正遗传力，为寻找导致这些差异的相关基因变体提供了有力的支持。肥胖是指脂肪量增加，足以对健康产生不利影响。由于肥胖对健康产生巨大影响，导致肥胖的基因往往是研究的目标。在实际生活中，BMI测量值常被用作肥胖的指标，尽管有一些例子（其中一些相当罕见）表明，在某些情况下，BMI值并不是理想的指标（Speakman等，2018）。例如，演员阿诺德·施瓦辛格（Arnold Schwarzenegger）在参加“环球先生”（Mr Universe）比赛时，BMI超过30，但体脂含量低于10%。世界卫生组织将BMI超过30kg/m2的成年人定义为肥胖，而将BMI超过25kg/m2的成年人定义为超重。绝大多数BMI超过30kg/m2的人属于肥胖，施瓦辛格先生仅仅是个罕见的例外。 单基因突变是导致儿童严重肥胖的必要和充分因素，这种情况虽然少见，但却很有启发性。这种类型的肥胖至少有8种不同的形式，第1章图1.1绘制的家族史就是其中的一种。例如，有一种叫作瘦蛋白的化学信使（以一种“激素”而为人所知），由身体的脂肪组织分泌，可以**食物摄入。如果瘦蛋白的作用受到**，那么食欲就会显著增加。事实上，我们体内有许多不同的化学物质可以增加或减少我们对食物的渴望，所以食欲的调节是非常精细的操作（Singh等，2017）。以瘦蛋白为例，据报道，有些儿童的瘦蛋白基因发生了遗传突变，导致他们完全缺乏这种化学物质。在一份报告中，一名2岁的儿童体重为29公斤，而另一名8岁的儿童体重为86公斤（Farooqi，2005）。扫描大脑可直接测量一个人是否缺乏瘦蛋白，扫描结果显示，那些不幸缺乏瘦蛋白的人的大脑中特定区域（称为“腹侧纹状体”）的大脑细胞活动显著增加（Farooqi等，2007）。好消息是，这些患者现在可以使用基因工程制造的瘦蛋白成功**。经过7天的瘦蛋白**，甚至在BMI未发生改变的情况下，大脑细胞已恢复正常活动。这进一步提醒我们，基因、大脑、激素、品位、食欲、饱腹感和其他一切因素——更不用说食物选择了——都紧密相关，共同作用，才造就了我们的身高和体形。 综上所述，由单基因突变引起的罕见肥胖病例仅占所有肥胖病例的1%左右，因此我们的**将放在99%的多基因因素导致的肥胖病例。GWAS再次发挥了作用，不同的GWAS研究在儿童和成人中发现了300多个与肥胖、腰臀比或其他测量值（如脂肪分布）有关的SNPs（Bradfield等，2012；Liu等，2018；Speakman等，2018；Goodarzi，2018）。使用GWAS方法已经识别出测量人群中100多个与BMI相关的基因变体（Goodarzi，2018）。随着越来越多的人群被纳入此类研究，相关基因变体数量继续上升。我们知道，SNPs只能标记DNA区域附近的基因或调节区域对观察到的给定群体变异有少量贡献。接下来，我们将简单地介绍GWAS发现的**个遗传变异，这个遗传变异的发现非常有趣。 GWAS发现的**个变异基因有一个富有魅力的名字，称为FTO——意思是与脂肪量（fat mass）和肥胖（obesity）相关的基因（Frayling等，2007）。事实上，研究者**次证明FTO与肥胖有关前，FTO代表了“融合脚趾”（fused toes），因为缺乏这种基因的小鼠恰好具有这种表型。后来人们修改了FTO术语代表的短语，使其与肥胖相关。变异的FTO基因*初与2型糖尿病有关，后来也被推断与肥胖有关，因为一旦构成了肥胖，2型糖尿病就会随之而来。从那时起，许多不同的GWAS研究使用FTO作为常规指标，研究儿童和成人的肥胖。这一发现有力证明了GWAS研究抛砖引玉的作用。过去人们对此并不知晓，没有人猜到FTO会与肥胖有关，接下来我们将讨论FTO的影响方式，你将明白为什么会这样了。 2007年**宣布FTO基因与肥胖有关时，媒体欣喜若狂，这一点也不奇怪。《每日快报》（Daily Express）称：“这就是我们长胖的秘密。”那些携带一个FTO变异基因拷贝的人比同龄对照组平均重1.5公斤，而那些携带两个拷贝的人——每个染色体上一个拷贝——平均重3公斤。在欧洲人群中，至少有16%的人携带FTO变异“风险”基因的双拷贝。所以，如果携带双拷贝的人没有携带这些变异FTO基因的话，欧洲人口的体重将至少减轻3.5亿公斤。FTO变体与臀围、腰臀比增加以及脂肪含量**有关。多个种族的研究都报道发现了这一相关性，但FTO基因的“风险”版本在不同的人群中差别很大。例如，40%～60%的欧洲人口携带至少一个风险拷贝，而东亚人口只有12%～20%的人携带至少一个风险拷贝（Loos and Yeo，2014）。尽管在程度上有差异，但对于那些携带两个变体拷贝的人来说，无论什么种族，额外增加3公斤的影响仍然是一致的。 前文提及的埃文郡纵向亲子研究（ALSPAC）提供了儿童成长过程中一些非常有用的数据。在检查这一群体的FTO基因变体时，研究发现变异基因似乎对出生体重没有影响，但从7岁开始，随着年龄的增加，与控制组儿童相比，这些携带变异基因的儿童体重稍微增加，由此看来，变异基因似乎不会对胎儿生长产生影响（Frayling等，2007）。FTO基因对身高没有影响，对体重的影响似乎完全取决于脂肪量的增加。 尽管我们尝试*新的节食计划，但*近我们的体重还是增加了，你可能认为是FTO基因变体导致的，请注意，这种FTO基因变体只解释了群体中BMI变化中1%的变异（Frayling等，2007）。鉴于FTO是迄今为止发现的对BMI影响*大的遗传变体之一，这意味着应该有超过100个变异基因导致BMI发生变化。但是，如果一些基因变体共同作用，导致了差异，而不是每个变异基因单独造成差异，那么这个数量可能需要修改。 那么，FTO是如何导致我们变胖的呢？要明确回答这个问题很有挑战性。FTO基因编码一种酶，这种酶可以用化学方法修改单链DNA和RNA分子中的遗传字母，如第2章介绍的信使RNA（mRNA）。“单链”意味着只有在DNA被解开时，换句话说，它不再以图2.1所示的双螺旋形式存在时，这种酶才能进入DNA。就这一机制本身而言，它并没有提供任何线索来解释这种行为如何导致了BMI的变化。 那么，如果FTO基因有缺陷，人体产生的FTO蛋白完全缺乏正常的酶活性，会怎么样呢？事实上，在一些罕见的病例中会发生这种不妙的情况。FTO基因缺陷会导致生长迟缓、功能性脑缺陷和面部结构异常，一些患者也会出现其他问题（Boissel等，2009）。有这种缺陷的患者存活不会超过30个月。考虑到FTO酶的广泛作用，这也许并不令人惊讶。如果没有FTO基因，就会发生很多糟糕的事情。研究人员对小鼠群体进行了基因工程改造，使其完全缺乏FTO基因，同时，一部分小鼠群体只在大脑中“敲掉”（删除）了FTO基因。特别有趣的是，只在大脑中缺乏FTO基因的小鼠与在身体各个组织中缺乏FTO基因的小鼠相比，其表现型几乎一样。这确实表明，FTO在大脑中的作用特别重要。虽然FTO在身体所有组织中都有表达，但其在大脑中的表达*高，特别是下丘脑，如前所述，下丘脑在食物摄入中起着关键作用（Loos and Yeo，2014）。FTO基因在大脑中的表达水平受到饮食的影响——吃高脂肪饮食10周，FTO的表达增加了。 与超重和肥胖*相关的问题也许是：鉴于如此多的人至少携带一个与这些表型相关的FTO基因变体拷贝，在功能水平上，“风险”基因和“非风险”基因之间有什么差别呢？我们并不知道（Loos and Yeo，2014）。一种可能性是，变异的“风险”基因导致下丘脑中FTO酶的表达水平略有不同，从而影响了食物摄入量。 当然，FTO变异基因常常导致携带者饮食增加。有两倍风险基因的人吃得更多，吃完后的饱腹感降低，这意味着即使吃了很多，他们仍然感到饥饿。他们也喜欢含有更多卡路里的食物，但他们并没有显示出任何能量消耗或体力活动的减少，因此FTO似乎只对能量摄入有影响。在一项研究中，研究人员招募了纽约地区的一组幼儿，均非肥胖患者，测量他们在控制条件下的饮食量（Ranzenhofer等，2019）。平均而言，携带一个FTO风险基因拷贝的儿童相比没有风险拷贝的儿童，单餐饮食大约多64卡路里，而携带两个FTO风险基因拷贝的儿童又多吸收64卡路里，即平均128卡路里。这听起来可能不多，但如果这种行为上的差异乘以每天三餐，一周又一周，日积月累，那么很明显，食物摄入量增加*终会产生相当大的影响。由于肥胖本身会影响激素分泌和食物代谢水平等，很难分清因果关系，因此，这种参与者并非肥胖儿童的研究非常重要。在纽约的这项研究中，在没有出现肥胖的情况下， FTO风险基因携带者的饮食行为存在差异，这表明FTO风险基因通过多吃或少吃食物，开始发挥其*早的影响。 需要强调的是，本文对FTO的简要概述只是对一个大主题的总结。每年有100多篇科学论文以“FTO”为主题发表。当然，我们不应该忘记，还有数百种其他的遗传变异，它们已经被确定与BMI差异、肥胖或瘦有关。但总的来说，它们似乎只占特定人群中对BMI差异的总体遗传贡献的不到5%（Speakman等，2018）。因此，就相关基因的发现而言，似乎还有很长的路要走。 许多基因变体的作用机制与FTO的主要作用方式一致，这意味着许多相关基因主要在大脑中表达。因此，这与以下观点不谋而合，即许多基因变体可能与下丘脑有关，下丘脑是调节食欲的关键大脑**。但研究者也逐渐发现了其他通路。GWAS对40多万欧洲人进行研究，调查这一特定人群冒险意愿的差异，研究发现与这一特征相关的变异基因和与BMI相关的变异基因之间存在显著重叠（Clifton等，2018）。其中一些重叠指向与冒险有关的一种众所周知的大脑通路。这给我们的启示是：如果你更愿意从事冒险行为，那么超重可能只是其中一个结果。另一项GWAS研究发现，高BMI与容易染上孤独和抑郁之间存在遗传相关性（Day等，2018）。但当研究的变异特征是腰臀比时，研究人员发现，许多被识别的相关基因都在脂肪组织中得到表达，这意味着通过脂肪组织更有可能控制体型（Goodarzi，2018）。事实上，GWAS已经发现了44种与腰臀比相关的基因变体，其中28种对女性的影响更大，5种对男性的影响更大，11种对男性和女性的影响相反（Goodarzi，2018）。 如果我们讨论的是多基因导致的99%的肥胖，而不是单一缺陷基因导致的1%的肥胖，那么读者现在应该清楚，对于大多数人来说，没有什么确定的因素会导致非常高的BMI和肥胖。例如，即使是众所周知的FTO基因变体的贡献也只占欧洲人口体重变异的1%左右。因此，如果你有两个“风险”基因拷贝，你很可能会稍微（无意识地）倾向于吃得更多，但这种倾向并不是无法抵消的，如果你决定少吃多锻炼，也可以抵消这种倾向。当然，如果你有大量的基因变体，导致较高的BMI，那么你可能会觉得，保持健康体重的成功率会非常小。但读者请谨记，迄今为止所研究的相关基因变体远没有前文提及的FTO基因变体那么普遍。例如，GWAS发现了与BMI增加相关的一种变异基因，称为ADCY3，但迄今为止，在研究的人群中，这种变体*多在3%的人群中存在（Grarup等，2018）。 此外，有大量证据表明，增加锻炼可以抵消许多风险基因变体的影响（Goodarzi，2018）。例如，在一项对10.9万名英国人的研究中，他们都有69个与BMI较高相关的“风险SNPs”，研究表明，锻炼可以成功抵消风险因素，保持健康体重（Tyrrell等，2017）。*有助于抵消风险基因变体影响的运动类型也是我们关注的焦点。一项对18424名中国台湾的成年人进行的DNA测序研究显示，游泳和骑自行车在降低风险方面效果并不佳，而慢跑效果*好，快走和爬山效果也很好（Lin等，2019）。一些交际舞也能达到不错的效果，包括狐步舞和华尔兹。所以每个人都可以选择适合自己的方法。但是要记住，偶尔做剧烈运动没有好处（而且可能很危险）——*重要的是经常锻炼。 据此，我们可以得出这样的结论：并没有什么确定性因素导致个体基因组中携带大量风险基因变体，但携带大量风险基因变体的人相比那些比较幸运、携带少量风险基因变体的人，需要在饮食和运动方面付出更多的努力和自律，以保持健康的体重指数。尽管如此，值得注意的是，通过基因咨询，了解到自己的肥胖遗传风险，通常会减少个人自我责备，增加改变生活方式的动力，但实际上并不会导致体重减轻（Goodarzi，2018）。 事实上，有些人一旦了解了自己的基因风险，体重反而会增加，也许他们会觉得自己的基因注定了他们的命运。或许，这句话的寓意是，不要太担心你有没有携带什么风险基因，坚持健康饮食，多做运动，注意BMI不要落入超重的范围，尤其是不要落入肥胖的范围。对大多数人来说，生活就应该这么简单。 8.3 BMI的表观遗传学 基因与环境紧密结合，共同作用，塑造了我们的体型，BMI很好地说明了这点。正如前面所强调的，我们自己的选择在结果中起着核心作用。彻底综述基因与环境相互作用的大量文献不在本文的范围内，但许多综述文章都有详细的介绍，供那些希望进一步挖掘的人使用（例如Reddon等，2016；Goodarzi，2018）。 如果说研究影响BMI变化的100多个遗传变体似乎令人眼花缭乱、一头雾水，那么一旦表观基因组也开始被纳入考虑范围，你可能会觉得想要降低BMI就更无从下手了。专业术语“表观基因组”（epigenome）指的是在特定时间，特定组织的DNA上所有表观遗传标记的总和。生物学家喜欢在化学词的结尾加上“ome”或“mics”，因为这有助于建立一个全新的研究领域。因此，有些期刊名就包含表观基因组学，如《表观基因组学和蛋白质组学》（Epigenomics and Proteomics），另外，至少有20种期刊名字中包含基因组学（genomics）。 随着测量表观基因组的技术不断发展和成本的下降，对BMI变异的表观遗传学研究才刚刚开始。如前所述，DNA的主要表观遗传修饰之一涉及所谓的“甲基化”。如果这种情况发生在基因的调控区域，就会产生一个屏障，阻止转录因子与调控区域结合，从而导致基因表达的减少。一项研究表明，BMI较低或较高的人有不少于2825个基因被不同程度地甲基化，这种甲基化对这些基因（特别是脂肪组织的基因）的表达产生了影响，导致了BMI变高或低（Ronn等，2015）。在这样的表观基因组测量中，我们不容易区分因果关系。那么，在这种情况下，这很可能意味着因果的混合：饮食和日常锻炼，都会影响脂肪组织中多个基因的表观遗传状态，从而调节它们的新陈代谢、大小和形状。此外，一旦一个特定基因出现表观遗传差异，这种差异可随着细胞复制而复制，因此这种差异带来了长期影响。另一方面，BMI较高的人其脂肪组织可能运作特殊，从而带来了许多表观遗传差异。要弄清楚2825个基因中哪一个基因发挥了什么作用，以及它们不同的表观遗传状态带来的生理后果，是一项艰巨的任务，但首先，甲基化差异的存在才是*重要的。 表观遗传差异会导致BMI较低或较高的人之间存在基因调节差异，听到这个消息，我们不应该觉得自己注定会超重或肥胖。事实上，恰恰相反。研究表明，额外的运动可以改变骨骼肌中2817个基因和脂肪组织中7663个基因的DNA甲基化——其中18个基因此前已被证明与肥胖有关。骨骼肌中的大多数基因甲基化程度降低，这表明许多基因的表达增加了，而在脂肪组织中则相反，甲基化程度普遍增加，从而减少了基因表达（Reddon等，2016）。一项对25项不同研究的综述表明，在每种情况下，运动对多个基因的表观遗传状态都有显著差异（Voisin等，2015；Jacques等，2019）。尽管许多双胞胎在出生时表观遗传非常相似，但在成年后，他们的表观基因组可能会变得非常不同（Fraga等，2005）。我们的选择确实会产生影响，我们自己的DNA体现了这些影响。 8.4 结论 BMI和肥胖的话题是否属于行为遗传学的内容？希望这一章的介绍明确回答了这一问题：“属于。”我们的体型和大小在很大程度上是遗传变异、锻炼习惯、文化背景、饮食习惯和个人选择**结合的结果。一些相关的变异基因，如FTO，可增加我们的食欲，对我们的大脑产生影响，而对食物的渴望当然会使我们倾向于某些行为。另一方面，其他变异基因似乎是在行为开始后才发挥作用，比如在脂肪储存量及其去向方面。同时，我们的体育锻炼习惯，在许多方面影响着我们的体重。因此，总的来说，“食物、运动和体重”之间的关系有力地证明了基因、环境和个人选择以极其复杂的方式交织在一起，形成了我们每天在镜子里看到的那个人。

001 第1章 基因困惑 002 1.1 孟德尔定律 005 1.2 媒体眼中的遗传学 009 1.3 基因检测和基因决定论 012 1.4 学校里是如何教授遗传学的？ 014 1.5 这有什么关系吗？ 016 1.6 往前一步 019 第2章 基因信息及其流动 021 2.1 什么是基因？ 026 2.2 基因信息流 030 2.3 编辑遗传信息流 038 2.4 各方面的信息 040 第3章 人类发展过程中的基因及环境 040 3.1 胎儿发育 048 3.2 产后发育 053 3.3 成人发展 055 3.4 环境输入如何与遗传相结合？ 061 第4章 什么是行为遗传学？ 065 4.1 基因与行为 075 4.2 寻找影响行为差异的基因 079 4.3 多基因评分 082 第5章 基因与心理健康 083 5.1 孤独症谱系障碍 091 5.2 精神分裂症 095 5.3 双相情感障 096 5.4 重度抑郁症 099 5.5 阿尔茨海默病 102 5.6 关键信息 104 第6章 基因、教育和智力 105 6.1 智力是什么？ 106 6.2 智商和智力测试 108 6.3 一般智力或“g” 110 6.4 智力的遗传力 116 6.5 智力的分子遗传学 117 6.6 受教育程度遗传学 119 6.7 对我们的生活有什么影响呢？ 122 第7章 基因、人格和人格障碍 123 7.1 人格和遗传力 126 7.2 人格的分子遗传学 128 7.3 这一切意味着什么？ 129 7.4 人格障碍 142 第8章 基因、食物、锻炼和体重 144 8.1 BMI遗传力 146 8.2 寻找相关基因 153 8.3 BMI的表观遗传学 155 8.4 结论 156 第9章 基因、宗教信仰和政治认同 156 9.1 宗教信仰的定义 157 9.2 宗教信仰的遗传力 163 9.3 政治认同的遗传力 167 9.4 这一切意味着什么？ 169 第10章 同性恋基因？遗传学和性取向 170 10.1 SSA的定义和衡量 173 10.2 个人选择 175 10.3 环境因素 179 10.4 生物解释 181 10.4.2 遗传学：特定基因 193 10.5 结论 194 第11章 我们是基因的奴隶吗？ 194 11.1 理解自由意志 199 11.2 思维来自大脑 202 11.3 复杂性与因果关系 205 11.4 遗传变异、自由意志和决定论 214 第12章 基因和人类身份 216 12.1 按上帝形象创造的人类 219 12.2 与遗传学对话 223 12.3 超人类主义视角 226 12.4 截然不同的世界观如何影响遗传学？ 235 12.5 结论 236 注释 246 术语定义 251 参考文献